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AML-M5 合并急性肾功能衰竭经治逆转一例

来源: 时间:2021/3/16 23:53:00

Elliot B. Tapper 等近期在 American Journal of Case Reports 杂志发表 78 岁男性 AML-M5 患者合并急性肾功能衰竭(ARF)一例,经治疗后肾功能成功逆转,现编译如下。
患者为 78 岁男性白人,有房颤、高血压、血脂异常等基础疾病,发热、呼吸困难、乏力、咽痛一周,少尿 2 天入院。

入院查血常规:白细胞计数 340*109/l,血小板 59*109/l,红细胞压积 26.9%;血清学检查:钠 140mmol/l,钾 4.0mmol/l,氯 101mmol/l,磷酸盐 0.9mmol/l,尿素氮 49mg/dl,肌酐 7.7mg/dl,尿酸 16.2mg/dl,乳酸脱氢酶 1329IU/L。尿液检查含大量白细胞,形似原始细胞。
胸片显示双肺浸润,提示白血病细胞浸润或感染。双侧肾脏超声显示,肾脏大小正常,无肾盂积水。
骨髓活检提示,99% 抽出物是大细胞核的大细胞,异常的细胞核中含有开放染色质,核仁明显,核质比正常,胞质噬碱性,偶见空泡,与原始细胞相符。细胞含量接近 100%。不成熟细胞间隙浸润,与骨髓常规中原始细胞占 99% 的比例相符。
细胞标记分析提示,外周血 / 骨髓中分离的细胞主要表达不成熟抗原:CD34,HLA-DR,髓系相关抗原:CD117,CD13(dim),CD11C,CD64(subset),以及 CD71,淋系相关抗原 CD7,此外,CD10(cALLa)、B 细胞抗原,以及其他 T 细胞抗原 CD2、CD3、CD5、CD4、CD8、CD33、CD14、CD41、CD56、血型糖蛋白 A 均为阴性。
总体诊断符合 AML,FAB 分型 M5,无染色体异常,未见 FLT3 和 NMP1 突变。
充分告知诊断后,患者选择积极治疗,并入住 ICU。静脉输液(5% 葡萄糖溶液加 150mEq/L 碳酸氢钠,滴速初始 250ml/hr,后 125ml/hr),抗生素(头孢吡肟),羟基脲 1000mg bid,拉布立酶降尿酸,以及三次降白细胞治疗、静脉血液透析(CVVHD)。紧接着诱导治疗(依达比星 9mg/m2 d1,12mg/m2 d2-3)。
第四天,患者白细胞计数升至正常水平,肌酐降至 1.3mg/dl,尿酸降至 5.9mg/dl,停止血液透析。第五天开始阿糖胞苷 7 天持续静脉输注,100mg/m2/d。第二十八天,外周血计数恢复正常,骨髓相没有过量原始细胞,基本正常。因为肠球菌血症、念珠菌血症、肺曲霉菌病以及胃肠道出血,病情一度复杂,但是患者克服重重难关,终于在第 44 天恢复健康,出院回家。
接下来,患者接受 6 个周期巩固化疗(低剂量依达比星和阿糖胞苷)。首次缓解后 14 个月复发,使用克罗拉滨和阿糖胞苷再次诱导治疗,获得二次缓解。接着使用克罗拉滨、阿糖胞苷巩固化疗,6 个月后再复发。地西他滨再次治疗后引发胃肠道病毒感染,急性肾小管坏死,需要血液透析。此时,患者选择姑息治疗,并于首次发病 22.5 个月后死亡。

白细胞增多、ARF 和骨髓浸润是 AML 常见的临床表现,尤其在 M4、M5 中。这也可能是引起它们预后不良的原因。ARF、蛋白尿、低钾血症和低磷酸血症共存是 AML-M4/M5 分型的特征性表现,在其他分型中未见报道,通常由肾小球和肾小管的功能异常引起,且预后不良。
尽管 ARF 是 AML 十分常见的临床表现,但针对此类情况的治疗指南还未颁布。仅有部分文献报道病例:一例 AML-M5 患者,有白细胞增多,但无需肾脏替代疗法,化疗后肾脏衰竭和肾小管功能障碍得到缓解。在另一病例中,一名 AML-M4 儿童患者尝试肾脏放疗失败后,血液透析的同时使用低剂量化疗,不仅成功逆转肾衰竭,白血病也获得缓解。
此次报道的病例临床特征包括:AML-M5、白细胞增多、ARF、低磷酸血症,持续肾脏替代治疗及全剂量化疗后,肾衰竭与肾小管功能障碍完全逆转。据研究者所知,这样的情况尚属首例。
过去有研究表明,M4/M5 患者最终都会出现蛋白尿,50% 有氮质血症,主要因为原始细胞直接浸润肾脏。肾脏体积增大能提示白血病细胞浸润。另外尸检提示,M4/M5 患者几乎均有肾脏白血病细胞浸润,即使有的只能从显微镜中观察到。
此病例提示,肾衰竭可能会加重 AML 临床表现,但恰当的治疗能获得迅速缓解。
AML 合并肾衰竭时,不需要调整化疗剂量,连续肾脏替代治疗能促进疗效。另外需要特别指出,即使在老年患者中,有较好疗效的积极治疗应该被使用,在对病情有缓解作用时不应被列为禁忌。
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